Oli de peix i producció vascular d'òxid nítricpossible paper protector en les lipoproteïnes

Resumen

Diferents estudis assenyalen que el consum de peix, a través dels àcids grassos poliinsaturats omega-3 (AGPI omega-3), pot prevenir malalties vasculars lligades a laterosclerosi. Els AGPI omega -3 són altament insaturats, la qual cosa els fa especialment susceptibles a latac oxidatiu. Com que la lipoperoxidació de les lipoproteïnes de baixa densitat (LDL) és un dels esdeveniments clau en les etapes inicials de la formació de la placa dateroma, això faria duna suplementació amb oli de peix de la dieta un factor potencialment pro-aterogènic. Així doncs, hi ha dhaver altres mecanismes que contrarestin lefecte pro-oxidant dels AGPI omega-3 i que expliquin les seves propietats antiaterogèniques. A partir dels AGPI omega-6 i omega-3, se sintetitzen dues sèries diferents deicosanoids. Generalment, els primers presenten una activitat biològica més gran que els segons. Les dues sèries deicosanoids constitueixen un element clau en les accions diferenciades dels AGPI omega-3 respecte dels AGPI omega -6. Entre les accions del AGPI omega -3, i pel que fa a laterogènesi, hipotetitzem la modulació de la producció de radicals lliures com lòxid nítric (NO), sintetitzat per lenzim eNOS en lendoteli vascular, i defecte relaxador, i lanió superòxid, defecte vasoconstrictor. Per tal destudiar els efectes duna suplementació amb AGPI omega-6 i amb AGPI omega -3 en vasos i en lipoproteïnes, salimentaren rates Sprague-Dawley, amb una dieta rica o bé en oli de blat de moro (5%, ric en AGPI omega -6), o bé en oli de peix (5%, ric en AGPI omega-3) durant 8 setmanes. Part dels animals, a més, reberen una suplementació addicional de L-arginina lliure, substrat de leNOS. Després del període dalimentació, els animals eren sacrificats i se nextreia laorta (per fer estudis vasculars) i la sang (per obtenir-ne les lipoproteïnes de molt baixa densitat (VLDL) i les LDL). Els estudis en bany dòrgans van permetre dobservar un augment en la relaxació induïda per acetilcolina i mediada per NO en les rates suplementades amb oli de peix. Laugment daquestes relaxacions no era degut ni a una menor producció de superòxid (O2-, principal agent limitador de la biodisponibilitat vascular de NO), ni a una major resposta del vas al NO (no hi havia diferències en les relaxacions induïdes per nitroprussiat sòdic, un donador de NO). Daltra banda, també augmentava, en les rates suplementades amb oli de peix, la producció basal de NO (avaluada per ressonància de spin electrònic), fenomen vinculat, a més, a lestimulació de lexpressió del ARNm i de la proteïna deNOS. Això sacompanyava duna davallada del contingut de L-arginina lliure del teixit i dun augment del GMPc. Quant a la suplementació de L-arginina en les dietes, aquesta produïa també un augment, en tots dos tipus dolis, de la producció vascular de NO. Pel que fa a la fracció de VLDL+LDL, no shi observaven canvis deguts a la dieta en la mobilitat electroforètica, que és un indicador del grau doxidació nadiu daquestes. En canvi, la suplementació amb oli de peix davallava les reserves dalfa-tocoferol de les lipoproteïnes. En consonància amb això, davant un atac oxidatiu ex vivo induït per Cu2+, les lipoproteïnes de les rates suplementades amb oli de peix, iniciaven loxidació abans, però alhora shi propagava menys ràpidament i el nivell màxim de diens conjugats era més baix. Laugment de la producció vascular de NO generat per la suplementació amb oli de peix, és un mecanisme potencialment antiaterogènic, a través del manteniment del to vascular mitjançant lactivitat vasorelaxadora del NO. A banda daixò, el NO, dacord amb diversos estudis in vitro, actua com a antioxidant en lipoproteïnes que podria interferir en la propagació de loxidació in vivo i explicar la paradoxa de loli de peix en la prevenció de laterosclerosi.